อ้วน อิสระ

สัญญาณเริ่มต้นหนึ่งในระดับเซลล์ที่บ่งว่ากำลังจะเกิดผลกระทบต่อร่างกายและก่อโรคเรื้อรังต่างๆตามมา คือ ภาวะดื้อต่ออินซูลิน ในคนอ้วน [1] มักเกิดภาวะของการอักเสบน้อยๆ และเรื้อรังอยู่ตลอดเวลาของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเมตาบอลิซม ทั้งที่เกิดจาก (1) การที่ร่างกายได้รับสารอาหารและพลังงานล้นเกิน และ (2) มวลเนื้อเยื่อไขมันที่อ้วนพองปล่อยกรดไขมันอิสระออกมามากกว่าเซลล์อื่น ทำให้เซลล์ต่างๆของร่างกาย (เซลล์กล้ามเนื้อ เซลล์ตับ เซลล์เยื่อบุผิวของหลอดเลือด) ดื้อต่อการสั่งการตามธรรมชาติของอินซูลิน (insulin resistance) อันเป็นผลให้การขนย้ายน้ำตาลกลูโคสเข้าเซลล์ต่างๆลดลง จึงมีน้ำตาลกลูโคสหลงเหลืออยู่ในกระแสเลือดมาก ในที่สุดทั้งภาวะดื้อต่ออินซูลินและความผิดปกติในการหลั่งของอินซูลิน จะนำไปสู่โรคเบาหวาน

การแข็งเมืองของเซลล์อ้วน

เซลล์ไขมัน (fat cells) ไม่จำเป็นต้องเป็นเซลล์อ้วนแม้ว่าจะมีหน้าที่เป็นคลังสำหรับเก็บสะสมสารอาหารและพลังงานที่ร่างกายได้รับเกินมาก็ตาม ยกตัวอย่างเช่น ช้าง (สัตว์ตัวใหญ่) ก็สามารถมีได้ทั้งประเภท ช้างผอมๆและช้างอ้วนๆ ได้เหมือนกัน

คนผอมก็มีเซลล์ไขมันเหมือนกันกับคนอ้วนเพียงแต่อาจมีลักษณะเซลล์ (ไขมัน) ผอมบาง จึงมีโอกาสแสดงความอ้วนให้เห็นเป็นปรากฏทางกายภาพได้ด้อยกว่าคนอ้วน ที่มีจำนวนเซลล์ไขมันรวมทั้งไขมันในเซลล์มากกว่ามาก

ตัวอย่างขำร้ายที่มักพบบ่อยทางคลินิก คือ คนผอมมักจะมีค่าไขมันในเลือดสูงในขณะที่คนอ้วนอายุไล่เลี่ยกันกลับมีค่าไขมันในเลือดยังดูปกติอยู่ หรือปรากฏการณ์ที่ว่าคนเป็นโรคเอดส์ทั้งที่มีร่างกายซูบผอมกลับพบว่าเป็นเบาหวานกันมาก จึงขัดกับความรู้สึกที่ว่าเบาหวานน่าจะไปเป็นในคนอ้วนมากกว่าคนผอม ทั้งนี้เนื่องมาจากว่าคนกินยารักษาภาวะเอดส์นานๆมักทำให้ผู้นั้นมีเซลล์ไขมันฝ่อลีบ (lipodystrophy [2]) ก็ในเมื่อไม่มีจำนวนหรือพื้นที่ “เซลล์คลัง” สำหรับเก็บเสบียงอาหารอย่างที่ควร ก็ย่อมจะทำให้น้ำตาลที่กินเกินเหลือเก็บ ล้นท้นเกินออกมาอยู่นอกเซลล์และล่องลอยไปในกระแสเลือดได้ (ทั้งที่ก็ไม่ได้กินอะไรมากมาย) จึงถึงหุ่นจะผอม ก็สามารถเกิดภาวะน้ำตาล “ในเลือด” สูงหรือภาวะเบาหวานได้ไม่แตกต่างจากคนอ้วน

หากนิยามว่า เซลล์ที่มีพื้นที่เก็บสารอาหารและพลังงานได้น้อยกว่าอาหารที่บริโภคเกินเข้ามาในร่างกายว่าคือเซลล์อ้วนแล้ว ก็อาจจะพอทำให้เข้าใจปัญหาของคนหุ่นผอมแต่เกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญสารอาหารหรือโรคทางเมตาบอลิซมได้พอๆกันหรือก่อนคนหุ่นอ้วน คิดดูเถิดว่า เซลล์ไขมันหรือเซลล์อื่นๆของคนผอมที่ถูกสารอาหารมาเบียดเสียดกันอยู่ (ทำให้อ้วนแบบผอมๆ) จะน่าเวทนาสักขนาดไหน ความเป็นจริงที่เห็นกันจนชินตาคือ พบคนอีสานผอมๆ (แต่พุงโร) เป็นเบาหวานกันมาก

เซลล์ไขมันย่อมมีหน้าที่เก็บสะสมสารอาหารและพลังงานไปตามประสาของมันอยู่แล้ว ทั้งนี้ มีฮอร์โมนอินซูลินที่เปรียบเสมือนแม่บ้านใหญ่ คอยไขกุญแจเซลล์และสั่งการให้เซลล์ต่างๆเปิดประตูบ้านเพื่อยอมให้น้ำตาลสารอาหารที่กินล้นเกินเข้าไป [3] ได้อาศัยนอนเล่น จึงไม่ใคร่จะมีใครเห็นว่าแปลกอะไร ถ้าเซลล์ไขมันจะอ้วนเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ก็มันเกิดมาเพื่อรับคำสั่งในการทำหน้าที่นั้นอยู่แล้วนี่นา

ปัญหาจะมาเริ่มสะกิดใจ ก็ต่อเมื่อเซลล์ไขมันนั้นอ้วนปิ๊ดปี๋ จนไม่สามารถที่จะเก็บสารอาหารที่กินล้นเกินได้อีกต่อไป (มันอ้วนจนจุก) จึงเริ่มดื้อต่อการสั่งการของอินซูลิน

เมื่อใดที่เซลล์ไขมัน รวมทั้งเซลล์ลูกแถวอื่นๆ เช่น เซลล์กล้ามเนื้อ เซลล์ตับ เซลล์เยื่อบุผิวของหลอดเลือด รวมหัวกันแสร้งทำเป็นซื่อบื้อต่อการสั่งการด้วยกลไกตามธรรมชาติของร่างกายเช่นนี้ ทางการแพทย์รู้กันดีว่า นี่คือสัญญาณลั่นกลองประกาศตนเป็นความอ้วนโดยอิสระ

และเรียกอาการแข็งเมืองของเซลล์ต่างๆต่ออินซูลินว่า “ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (insulin resistance; IR)” [4]

สัญญาณมิคสัญญี

สัญญาณลั่นกลองประกาศตนเป็นอิสระนั้น มองให้เป็นประโยชน์ต่อมนุษย์เรา ก็ถือเป็นเครื่องเตือนสติให้ได้หยั่งรู้ว่าเซลล์ของเราถูกกดขี่ให้ “อ้วนจนเกินพิกัด” จนสุดที่จะทานทนได้อีกต่อไปแล้ว

ข้อมูลทางการแพทย์พบว่า การอ้วนกลางตัวหรืออ้วนลงพุงนั้นก่อปัญหาได้ง่ายกว่าอ้วนกลมทั้งตัว เพราะไขมันที่พุง (visceral fat) สลายตัวง่ายกว่าไขมันตำแหน่งอื่นของร่างกายในการให้ “กรดไขมันอิสระ (free fatty acids; FFA)” ที่ชอบล่องลอยไปในกระแสเลือดเพื่อยุแหย่เซลล์อื่นๆ โดยเฉพาะเซลล์กล้ามเนื้อที่เป็นแหล่งสะสมน้ำตาลที่สำคัญที่สุด ให้ดื้อต่อการสั่งการของอินซูอิน โดยยุให้รวมพลกันปิดประตูเซลล์ ไม่ให้น้ำตาล (ที่กินเกิน) ผ่านเข้าเซลล์ได้อีกต่อไป

ประจักษ์พยานมักระบุว่าเมื่อมีความอ้วนที่ใดระดับของ FFA จะสูงขึ้นที่นั่น เพราะ (1) มวลเนื้อเยื่อไขมัน (adipose tissue mass) ที่อ้วนพองจะปล่อย FFA ออกมามากกว่าเซลล์อื่น (2) การกำจัด FFA อาจลดลงด้วย และ (3) ยิ่งเมื่อมีกำลังค่า FFA ในเลือดสูง มันจะยิ่งต้านความสามารถที่เคยสั่งการในการยับยั้งการสลายไขมัน (anti-lipolytic action) ได้ของอินซูลิน ให้สั่งไม่ได้เหมือนเคย [4]

ยิ่งมีบ่างช่างยุ FFA แห่ทะลักสู่กระแสโลหิตเท่าใด ก็ยิ่งวนเป็นวงจรร้าย ให้มีพลพรรคเซลล์อ้วนกล้าประกาศตนเป็นพวกอ้วนอิสระ ไม่เชื่อฟังอินซูลินกันมากยิ่งขึ้น โดยความท้าทายของเซลล์อ้วนหรือภาวะดื้อต่ออินซูลินนั้น ก่อความคุกรุ่นอักเสบน้อยๆ (ไม่ตายแต่ทรมาน) แก่ร่างกายยิ่งนัก

พบหลักฐานทางวิทยาศาสตร์แสดงความสัมพันธ์อย่างแน่นหนาระหว่างเซลล์ “อ้วน อิสระ” กับโรคเบาหวานหัวโจก ที่นำไปสู่โรคร้ายอื่นๆอีกมากมาย อันเป็นผลสืบเนื่องมาจากการปิดประตูเซลล์ ทำให้บรรดาน้ำตาลหรือสารอาหารที่มาขอเกาะอาศัยเกินโควตานั้น ต้องลอยเท้งเต้ง (เหมือนพวกเศษสวะหรือสารพิษตกค้าง) ในกระแสเลือดอยู่เช่นนั้น ลอยไปตกที่ใดก็ไปเป็นกาฝากบ่อนทำลายตำแหน่งนั้น เช่น กดดันให้ความดันโลหิตสูง อุดกั้นอุดตันหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญ ไม่ว่าจะเป็น สมอง หัวใจ ตา ไต หรือตีน สุดแต่บุญแต่กรรมที่ทำกันเอาไว้ในอดีตชาติ

นี่คงจะเป็นกรรมเก่าที่เคยมีการอนุญาตให้อินซูลินไปกดดันเซลล์ต่างๆเอาไว้มากนั่นเอง

กบฏ พ.ศ.2556 หรือผู้กอบกู้เอกราช?

หากพินิจพฤติกรรมแข็งเมืองของเซลล์อ้วนอย่างให้ความเป็นธรรมต่อมันบ้าง คงต้องลองนึกถึงหัวอกของเซลล์อ้วนๆดูเถิด ว่ามันจะยอมให้สารอาหารอพยพที่ไม่เคยเกรงใจใครพากันหลั่งไหลเข้ามาอาศัยอยู่ในเซลล์อีกได้อย่างไร ที่เป็นอยู่ก็เบียดเสียดจนเซลล์แทบจะแตกตายกันอยู่แล้ว

ทุกเซลล์ก็ย่อมมีความรักตัวกลัวตาย มันจึงจำเป็นต้องแข็งเมือง

เมื่อประมวลเหตุการณ์ทั้งหมดทั้งมวลแล้ว จะประณามเซลล์อ้วนว่าเห็นแก่ตัว และโทษว่าการแข็งเมืองของมันส่งผลกระทบให้เซลล์ทั้งร่างกายพลอยซวยไปด้วยโดยถ้วนหน้านั้น เป็นการยุติธรรมแล้วหรือ...

เหตุใดจึงไม่มีใครประณามเจ้าของร่างกาย (ตนเอง) ที่กินสารอาหารที่ไม่จำเป็นเกินเข้ามาเองตั้งแต่ต้นบ้าง

มาร่วมด้วยช่วยกัน “แก้ที่ต้นเหตุ” จะดีกว่าไหม?

อรพินท์ มุกดาดิลก
8 มกราคม 2556
ปรับปรุง 23 ม.ค. 60

เอกสารอ้างอิง

[1] Boden G. Obesity and free fatty acids. Endocrinol Metab Clin North Am. 2008 Sep;37(3):635-46, viii-ix. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18775356

[2] Garg A. Clinical review#: Lipodystrophies: genetic and acquired body fat disorders. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Nov;96(11):3313-25. Epub 2011 Aug 24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21865368

[3] Ducluzeau PH, Fletcher LM, Vidal H, Laville M, Tavaré JM. Molecular mechanisms of insulin-stimulated glucose uptake in adipocytes. Diabetes Metab. 2002 Apr;28(2):85-92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11976560

[4] Petersen KF, Shulman GI. Etiology of insulin resistance. Am J Med. 2006 May;119(5 Suppl 1):S10-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16563942